ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖИ (leishmaniosis cutis)

Синоним: Боровского болезнь

Возбудитель лейшманиоза был открыт и описан Боровским П. Ф. в 1898 году.

Этиология

Основным источником инфекции являются грызуны (суслики, песчанки), реже больные люди; переносчики - москиты, обычно Phlebotomus papatasii. Является эндемичным заболеванием. В России встречается преимущественно в Средней Азии.

Клиника

Кожевников П. В. (1941) выделил две формы кожного лейшманиоза: сельский, или остро некротизирующийся тип, возбудителем которого является Leishmania tropica major, и городской, или поздно изъязвляющийся тип, возбудителем которого является Leishmania tropica.

Сельский тип лейшманиоза клинически проявляется возникновением на месте укусов москитов фурункулоподобных узлов, регрессирующих в течение 3-8 месяцев, оставляющих после себя иммунитет к этому возбудителю.

Городской тип лейшманиоза протекает менее остро, характеризуется возникновением на открытых участках бугорковых элементов, существующих длительно, поздно изъязвляющихся (через 5-6 месяцев) и медленно рубцующихся (в среднем в течение года). В редких случаях возникает туберкулоидный (люпоидный) вариант кожного лейшманиоза в зоне (реже вне ее) регрессировавших ранее очагов поражения, на рубцах или вокруг них.

Реактивации оставшихся в тканях возбудителей способствуют общие или локальные иммунные нарушения. Таким образом, туберкулоидный тип лейшманиоза кожи представляет собой затяжную или рецидивирующую форму (leishmaniasis cutis recidivans) этого заболевания. Она может развиться во время или после окончания рубцевания (иногда через несколько лет) обычно протекавшего поздно изъязвляющегося типа кожного лейшманиоза.

По наблюдениям Родякина Н. Ф. (1982), не было случаев туберкулоидного лейшманиоза у лиц, не болевших кожным лейшманиозом, равным образом как и у больных зоонозным типом этого заболевания. Эту форму впервые описал Christopherson в 1923 году. В нашей стране ее выделил И. И. Гительзон (1932) под названием металейшманиоз. В тех случаях, когда процесс развивается на некотором расстоянии от первоначального очага, предполагается возможность реинфекции. Это подтверждается развитием туберкулоидной реакции на месте введения больным L. tropica. У здоровых на месте инъекции возникает гистиоцитарная пролиферация.

Появляются мелкие бугорки, располагающиеся сгруппированно в виде кольцевидных, полициклических фигур, полудуг. Цвет их желтовато-буроватый, при диаскопии - отчетлив феномен яблочного желе. Реже встречаются гипертрофические, напоминающие келоиды, папилломатозные, веррукозные изменения. Описано развитие деструктивно-мутилирующих форм, псориазиформных очагов. Выделяют следующие разновидности: наиболее частую нодулярную, затем диффузно-инфильтративную, язвенно-деформирующую, эритематозную, опухолевидную и смешанную. Наиболее частная локализация - лицо.

Заболевание развивается чаще в молодом возрасте. По данным Родякина Н. Ф. (1982), 2/3 больных - лица в возрасте от 2 до 18 лет. В 6,8% случаев развитие заболевания отмечено у пожилых. Может продолжаться неопределенно долго, годами. Если очаги достигают больших размеров, в их зоне возможно изъязвление.

Гистопатология

Туберкулоидные инфильтраты из гистиоцитов, лимфоцитов, гигантских и эпителиоидных клеток. Плазматических клеток и полинуклеаров мало. Возбудитель обнаруживают редко; он менее вирулентен, чем выделенный от больных с поздно изъязвляющимся лейшманиозом.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать заболевание необходимо с туберкулезом кожи, саркоидозом, бугорковым сифилидом.

Лечение

Мономицин, криотерапия.

ЛЕЙШМАНИОЗ АМЕРИКАНСКИЙ КОЖНЫЙ (leishmaniosis cutis americana).

Синонимы: бразильский кожный лейшманиоз, южноамериканский кожный лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия.

Распространенное эндемическое заболевание тропических и субтропических стран; встречается преимущественно в Южной и Центральной Америке. Спорадические случаи отмечены в других странах, в частности в США, у лиц прибывших из эндемических зон.

Эпидемиология

Возбудителем американского лейшманиоза является L. braziliensis, морфологически неотличимый от L. tropica, но отличающийся по антигенным свойствам. Природными резервуарами лейшманиозной инфекции являются главным образом мелкие лесные грызуны. Переносчиками инфекции являются кровососущие насекомые из рода Phlebotomus. Остается нерешенным вопрос о возможности прямого заражения от больного человека.

Клиника

Встречается у лиц обоего пола и любого возраста. Инкубационный период, как правило, длится от 2 недель до 3 месяцев; однако известны случаи с более длительным инкубационным периодом. Заболевание начинается с появления на коже открытых участков тела и особенно на лице единичных и реже множественных мелких папул красновато-буроватого цвета, имеющих на поверхности едва заметную тонкую чешуйку. Через несколько недель папулы самостоятельно регрессируют, или, постепенно увеличиваясь, превращаются в узлы с веррукозными разрастаниями на поверхности. Узлы имеют мягкую тестоватую консистенцию. В результате небольшой эксудации в углублениях и щелях бородавчатых разрастаний образуются плотные корки. В дальнейшем в центре узла образуется некроз, а затем глубокая язва с плотноватыми, неровными, изъеденными краями. Дно язвы чаще неровное, покрытое серозно-гнойными корками и остатками некротического распада.

Язва может увеличиваться до значительных размеров, при этом вокруг нее сохраняется довольно широкий вал нераспавшегося инфильтрата. Очень характерны регионарные лимфангоиты и лимфадениты, часто уже на ранних стадиях заболевания. По ходу лимфатических сосудов нередко удается определить четкообразные утолщения, слегка болезненные при пальпации. В некоторых случаях возникают не отдельные папулы или узлы, а плоскостные инфильтраты, на поверхности которых в дальнейшем образуются язвочки. У части больных в этой стадии могут быть общая слабость, недомогание, головные и мышечные боли и др.

Для американского лейшманиоза в отличие от пендинской язвы или кожного лейшманиоза характерно более частое поражение слизистых оболочек с деструкцией тканей носа, полости рта, глотки и гортани. Американская лейшмания не дает приобретенного иммунитета и поэтому возможно гематогенное или лимфогенное распространение болезни на слизистые оболочки после полного регрессирования кожных очагов поражения. Это вторичное вовлечение, известное как espundia, свидетельствует о низком уровне иммунологических показателей, как это наблюдается при иммунодепрессивной терапии.

Слизистые оболочки поражаются у 30 - 80% больных.

В большинстве случаев через много лет (от 3 до 25 лет) после первых кожных поражений, после так называемого скрытого периода, развиваются поздние проявления заболевания. Они имеют вид обширных гранулематозно-деструктивных и язвенных поражений, располагаются не только на коже, но и на слизистой оболочке полости рта и носоглотки. Почти всегда в начале поражается слизистая носа (хронический насморк, эксудат, мелкие кровоизлияния, перфорация перегородки, деформация носа), потом патологический процесс может перейти на верхнюю губу, мягкое небо, зев, миндалины, глотку, голосовые связки, гортань, трахею, бронхи и др. Довольно рано вовлекаются хрящи носа, которые вскоре полностью разрушаются, в результате чего нос деформируется (загибается книзу), а верхняя губа утолщается и выступает вперед и вверх («нос тапира»). Довольно часто у больных появляется кашель, охриплость голоса, дисфагия. Следует подчеркнуть, что поражаются в основном хрящи; даже в самых тяжелых случаях кости лица, а также мышцы щек и языка остаются непораженными. Общее состояние больных страдает мало. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Следует отметить, что обнаружить лейшмании в крови не удается.

Диагноз заболевания основывается на учете типичной клинической картины и нахождения возбудителя в патологическом материале (микроскопически и бактериологически). Применяют и некоторые иммунологические реакции (непрямой иммунофлюоресцентный тест), тест Монтенегро - интрадермальное введение 0,1 мл взвеси жгутиковых лептомонад (лейш-манина); тест положителен в 97 - 98% случаев.

Прогноз благоприятный, хотя в некоторых злокачественных случаях возможны значительные разрушения и распад мягких тканей лица, носоглотки, дыхательных путей, приводящие к смертельному исходу в результате присоединения вторичной пиококковой инфекции или острой респираторной инфекции (Faran, 1983).

Гистопатология

В зависимости от клинической картины и стадии заболевания (давность заболевания) в гистопатологии могут превалировать или явления хронического неспецифического воспаления, или туберкулоидные структуры. В свежих высыпаниях в дерме имеется гранулематозный инфильтрат, состоящий преимущественно из гистиоцитов и плазматических клеток, макрофагов, а также небольшого числа нейтрофилов. В старых высыпаниях инфильтрат приобретает туберкулоидное строение.

Язвенные поражения слизистых характеризуются преимущественно неспецифическим воспалительным инфильтратом. В эпидермисе могут быть выражены акантоз, псевдокарциноматозная гиперплазия.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с фрамбезией, пиодермией, споротрихозом, эпителиомой, хромобластомикозом, карциномой, лепрой, риносклеромой, гистиоцитозом, сифилисом.